Потенциал покоя клетки. Основные свойства нервной клетки

управляемые. По механизму управления: электро-, хемо- и механоуправляемые;
неуправляемые. Не имеют воротного механизма и всегда открыты, ионы идут постоянно, но медленно.

Потенциал покоя — это разность электрических потенциалов между наружной и внутренней средой клетки.

Механизм формирования потенциалов покоя. Непосредственная причина потенциала покоя — это неодинаковая концентрация анионов и катионов внутри и вне клетки. Во-первых, такое расположение ионов обосновано разницей проницаемости. Во-вторых, ионов калия выходит из клетки значительно больше, чем натрия.

Потенциал действия — это возбуждение клетки, быстрое колебание мембранного потенциала вследствие диффузии ионов в клетку и из клетки.

При действии раздражителя на клетки возбудимой ткани сначала очень быстро активируются и инактивируются натриевые каналы, затем с некоторым опозданием активируются и инактивируются калиевые каналы.

Вследствие этого ионы быстро диффундируют в клетку или из нее согласно электрохимическому градиенту. Это и есть возбуждение. По изменению величин и знака заряда клетки выделяют три фазы:

1-я фаза — деполяризация. Уменьшение заряда клетки до нуля. Натрий движется к клетке согласно концентрационному и электрическому градиенту. Условие движения: открыты ворота натриевого канала;
2-я фаза — инверсия. Изменение знака заряда на противоположный. Инверсия предполагает две части: восходящую и нисходящую.

Восходящая часть. Натрий продолжает двигаться в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому градиенту (он препятствует).

Нисходящая часть. Калий начинает выходить из клетки согласно концентрационному и электрическому градиенту. Открыты ворота калиевого канала;

3-я фаза — реполяризация. Калий продолжает выходить из клетки согласно концентрационному, но вопреки электрическому градиенту.

Критерии возбудимости

При развитии потенциала действия происходит изменение возбудимости ткани. Это изменение протекает по фазам. Состояние исходной поляризации мембраны характерно отражает мембранный потенциал покоя, которому соответствует исходное состояние возбудимости а, следовательно, исходное состояние возбудимой клетки. Это нормальный уровень возбудимости. Период предспайка — период самого начала потенциала действия. Возбудимость ткани слегка повышена. Эта фаза возбудимости — первичная экзальтация (первичная супернормальная возбудимость). Во время развития предспайка мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации и для достижения этого уровня сила раздражителя может быть меньше пороговой.

В период развития спайка (пикового потенциала) идет лавинообразное поступление ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит перезарядка мембраны, и она утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители сверхпороговой силы. Эта фаза возбудимости получила название абсолютной рефрактерности, т.е. абсолютной невозбудимости, которая длится до конца перезарядки мембраны. Абсолютная рефрактерность мембраны возникает в связи с тем, что натриевые каналы полностью открываются, а затем инактивируются.

После окончания фазы перезарядки возбудимость ее постепенно восстанавливается до исходного уровня — это фаза относительной рефрактерности, т.е. относительной невозбудимости. Она продолжается до восстановления заряда мембраны до величины, соответствующей критическому уровню деполяризации. Поскольку в этот период мембранный потенциал покоя еще не восстановлен, то возбудимость ткани понижена, и новое возбуждение может возникнуть только при действии сверхпорогового раздражителя. Снижение возбудимости в фазу относительной рефрактерности связано с частичной инактивацией натриевых каналов и активацией калиевых каналов.

Следующему периоду соответствует повышенный уровень возбудимости: фаза вторичной экзальтации или вторичной супернормальной возбудимости. Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критическому уровню деполяризации, по сравнению с состоянием покоя исходной поляризации, то порог раздражения снижен, т.е. возбудимость клетки повышена. В эту фазу новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой силы. Натриевые каналы в эту фазу инактивированы не полностью. Мембранный потенциал увеличивается — возникает состояние гиперполяризации мембраны. Удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения слегка повышается, и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины.

Механизм возникновения мембранного потенциала покоя

Каждая клетка в состоянии покоя характеризуется наличием трансмембранной разности потенциалов (потенциала покоя). Обычно разность зарядов между внутренней и внешней поверхностями мембран составляет от -80 до -100 мВ и может быть измерена с помощью наружного и внутриклеточного микроэлектродов (рис. 1).

Разность потенциалов между наружной и внутренней сторонами мембраны клетки в состоянии ее покоя называют мембранным потенциалом (потенциалом покоя).

Создание потенциала покоя обеспечивается двумя основными процессами — неравномерным распределением неорганических ионов между внутри- и внеклеточным пространством и неодинаковой проницаемостью для них клеточной мембраны. Анализ химического состав вне- и внутриклеточной жидкости свидетельствует о крайне неравномерном распределении ионов (табл. 1).

В состоянии покоя внутри клетки много анионов органических кислот и ионов К+, концентрация которых в 30 раз больше, чем снаружи; ионов Na+, наоборот, снаружи клетки в 10 раз больше, чем внутри; СI- также больше снаружи.

В покое мембрана нервных клеток наиболее проницаема для К+, менее — для СI- и очень мало проницаема для Na+/ Проницаемость мембраны нервного волокна для Na+ B покое в 100 раз меньше, чем для K+. Для многих анионов органических кислот мембрана в покое совсем непроницаема.

Рис. 1. Измерение потенциала покоя мышечного волокна (А) с помощью внутриклеточного микроэлектрода: М — микрозлектрод; И — индифферентный электрод. Луч на экране осциллографа (В) показывает, что до прокола мембраны микроэлектродом разность потенциалов между М и И была равна нулю. В момент прокола (показан стрелкой) обнаружена разность потенциалов, указывающая, что внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к ее наружной поверхности (по Б.И. Ходорову)

Таблица. Внутри- и внеклеточные концентрации ионов мышечной клетки теплокровного животного, ммоль/л (по Дж. Дудел)

	Внутриклеточная концентрация	Внеклеточная концентрация




А- (анионы органических соединений)

В силу градиента концентраций К+ выходит на наружную поверхность клетки, вынося свой положительный заряд. Высокомолекулярные анионы не могут следовать за К+ из-за непроницаемости для них мембраны. Ион Na+ также не может возместить ушедшие ионы калия, ибо проницаемость мембраны для него значительно меньше. СI- по градиенту концентраций может перемешаться только внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны. Вследствие такого перемещения ионов возникает поляризация мембраны, когда наружная ее поверхность заряжается положительно, а внутренняя — отрицательно.

Электрическое поле, которое создастся на мембране, активно вмешивается в распределение ионов между внутренним и наружным содержимым клетки. По мере возрастания положительного заряда на наружной поверхности клетки иону К+ как положительно заряженному становится все труднее перемещаться изнутри наружу. Он движется как бы в гору. Чем больше величина положительного заряда на наружной поверхности, тем меньшее количество ионов К+ может выходить на поверхность клетки. При определенной величине потенциала на мембране количество ионов К+, пересекающих мембрану в том и другом направлении, оказывается равным, т.е. концентрационный градиент калия уравновешивается имеющимся на мембране потенциалом. Потенциал, при котором диффузионный поток ионов становится равным потоку одноименных ионов, идущих в обратном направлении, называют потенциалом равновесия для данного иона. Для ионов К+ потенциал равновесия равен -90 мВ. В миелинизированных нервных волокнах величина потенциала равновесия для ионов СI- близка к значению мембранного потенциала покоя (-70 мВ). Поэтому, несмотря на то что концентрация ионов СI- снаружи волокна больше, чем внутри его, не отмечается их одностороннего тока в соответствии с градиентом концентраций. В этом случае разность концентраций сбалансирована потенциалом, имеющимся на мембране.

Ион Na+ по градиенту концентраций должен был бы входить внутрь клетки (его потенциал равновесия составляет +60 мВ), и наличие отрицательного заряда внутри клетки не должно было бы препятствовать этому потоку. В этом случае входящий Na+ нейтрализовал бы отрицательные заряды внутри клетки. Однако этого в действительности не происходит, так как мембрана в покое малопроницаема для Na+.

Важнейшим механизмом, поддерживающим низкую внутриклеточную концентрацию ионов Na+ и высокую концентрацию ионов К+, является натрий-калиевый насос (активный транспорт). Известно, что в клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывается стремя находящимися внутри клетки ионами Na+ и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя находящимися вне клетки ионами К+ которые переносятся в цитоплазму. Энергообеспечение работы систем переносчиков обеспечивается АТФ. Функционирование насоса по такой системе приводит к следующим результатам:

поддерживается высокая концентрация ионов К+ внутри клетки, что обеспечивает постоянство величины потенциала покоя. Вследствие того что за один цикл обмена ионов из клетки выводится на один положительный ион больше, чем вводится, активный транспорт играет роль в создании потенциала покоя. В этом случае говорят об электрогенном насосе, поскольку он сам создает небольшой, но постоянный ток положительных зарядов из клетки, а потому вносит прямой вклад в формирование отрицательного потенциала внутри нее. Однако величина вклада электрогенного насоса в общее значение потенциала покоя обычно невелика и составляет несколько милливольт;
поддерживается низкая концентрация ионов Na + внутри клетки, что, с одной стороны, обеспечивает работу механизма генерации потенциала действия, с другой — обеспечивает сохранение нормальных осмолярности и объема клетки;
поддерживая стабильный концентрационный градиент Na + , натрий-калиевый насос способствует сопряженному К+, Na+ -транспорту аминокислот и Сахаров через клеточную мембрану.

Таким образом, возникновение трансмембранной разности потенциалов (потенциала покоя) обусловлено высокой проводимостью клеточной мембраны в состоянии покоя для ионов К + , СI-, ионной асимметрией концентраций ионов К + и ионов СI-, работой систем активного транспорта (Na+/K+ -АТФаза), которые создают и поддерживают ионную асимметрию.

Потенциал действия нервного волокна, нервный импульс

Потенциал действия - это кратковременное колебание разности потенциалов мембраны возбудимой клетки, сопровождающееся изменением ее знака заряда.

Потенциал действия является основным специфическим признаком возбуждения. Его регистрация свидетельствует о том, что клетка или ее структуры ответили на воздействие возбуждением. Однако, как уже отмечалось, ПД в некоторых клетках может возникать спонтанно (самопроизвольно). Такие клетки содержатся в водителях ритма сердца, стенках сосудов, нервной системе. ПД используется как носитель информации, передающий ее в виде электрических сигналов (электрическая сигнализации) по афферентным и эфферентным нервным волокнам, проводящей системе сердца, а также для инициирования сокращения мышечных клеток.

Рассмотрим причины и механизм генерации ПД в афферентных нервных волокнах, образующих первично воспринимающие сенсорные рецепторы. Непосредственной причиной возникновения (генерации) ПД в них является рецепторный потенциал.

Если измерять разность потенциалов на мембране ближайшего к нервному окончанию перехвата Ранвье, то в промежутках между воздействиями на капсулу тельца Пачини она остается неизменной (70 мВ), а во время воздействия деполяризуется почти одновременно с деполяризацией рецепторной мембраны нервного окончания.

При увеличении силы давления на тельце Пачини, вызывающей возрастание рецепторного потенциала до 10 мВ, в ближайшем перехвате Ранвье обычно регистрируется быстрое колебание мембранного потенциала, сопровождающееся перезарядкой мембраны — потенциал действия (ПД), или нервный импульс (рис. 2). Если сила давления на тельце возрастет еще больше, амплитуда рецепторного потенциала увеличивается и в нервном окончании генерируется уже ряд потенциалов действия с определенной частотой.

Рис. 2. Схематическое представление механизма преобразования рецепторного потенциала в потенциал действия (нервный импульс) и распространения импульса по нервному волокну

Суть механизма генерации ПД состоит в том, что рецепторный потенциал вызывает возникновение локальных круговых токов между деполяризованной рецепторной мембраной немиелинизированной части нервного окончания и мембраной первого перехвата Ранвье. Эти токи, носителями которых являются ионы Na+, К+, СI- и другие минеральные ионы, «протекают» не только вдоль, но и поперек мембраны нервного волокна в области перехвата Ранвье. В мембране перехватов Ранвье в отличие от рецепторной мембраны самого нервного окончания имеется большая плотность ионных потенциалзависимых натриевых и калиевых каналов.

При достижении на мембране перехвата Ранвье величины деполяризации около 10 мВ происходит открытие быстрых потенциалзависимых натриевых каналов и через них в аксоплазму по электрохимическому градиенту устремляется поток ионов Na+. Он обусловливает быструю деполяризацию и перезарядку мембраны перехвата Ранвье. Однако одновременно с открытием быстрых потенциалзависимых натриевых каналов в мембране перехвата Ранвье открываются медленные потенциалзависимые калиевые каналы и из аксоилазмы начинают выходить ионы К+ Их выход запаздывает по отношению ко входу ионов Na+. Таким образом, входящие с большой скоростью в аксоплазму ионы Na+ быстро деполяризуют и перезаряжают на короткое время (0,3-0,5 мс) мембрану, а выходящие ионы К+ восстанавливают исходное распределение зарядов на мембране (реполяризуют мембрану). В результате во время механического воздействия на тельце Пачини силой, равной или превышающей пороговую, на мембране ближайшего перехвата Ранвье наблюдается кратковременное колебание потенциала в виде быстрой деполяризации и реполяризации мембраны, т.е. генерируется ПД (нервный импульс).

Поскольку непосредственной причиной генерации ПД является рецепторный потенциал, то его в этом случае еще называют генераторным потенциалом. Число генерируемых в единицу времени одинаковых по амплитуде и длительности нервных импульсов пропорционально амплитуде рецепторного потенциала, а следовательно, силе давления на рецептор. Процесс преобразования информации о силе воздействия, заложенной в амплитуде рецепторного потенциала, в число дискретных нервных импульсов получил название дискретного кодирования информации.

Более подробно ионные механизмы и временная динамика процессов генерации ПД изучены в экспериментальных условиях при искусственном воздействии на нервное волокно электрическим током различной силы и длительности.

Природа потенциала действия нервного волокна (нервного импульса)

Мембрана нервного волокна в точке локализации раздражающего электрода отвечает на воздействие очень слабого тока, еще не достигшего порогового значения. Этот ответ получил название локального, а колебание разности потенциалов на мембране — локального потенциала.

Локальный ответ на мембране возбудимой клетки может предшествовать возникновению потенциала действия или возникать как самостоятельный процесс. Он представляет собой кратковременное колебание (деполяризация и реполяризация) потенциала покоя, не сопровождающееся перезарядкой мембраны. Деполяризация мембраны при развитиии локального потенциала обусловлена опережающим входом в аксоплазму ионов Na+, а реполяризация — запаздывающим выходом из аксоплазмы ионов К+.

Если воздействовать на мембрану электрическим током возрастающей силы, то при се величине, называемой пороговой, деполяризация мембраны может достигнуть критического уровня — Е к, при котором происходит открытие быстрых потенциалзависимых натриевых каналов. В результате через них происходит лавинообразно нарастающее поступление в клетку ионов Na+. Вызываемый процесс деполяризации приобретает самоускоряющийся характер, и локальный потенциал перерастает в потенциал действия.

Уже упоминалось, что характерным признаком ПД является кратковременная инверсия (перемена) знака заряда на мембране. Снаружи она на короткое время (0,3-2 мс) становится заряженной отрицательно, а внутри — положительно. Величина инверсии может составлять до 30 мВ, а величина всего потенциала действия — 60-130 мВ (рис. 3).

Таблица. Сравнительная характеристика локального потенциала и потенциала действия

Характеристика	Локальный потенциал	Потенциал действия
Проводимость	Распространяется местно, на 1-2 мм с затуханием (декрементом)	Распространяется без затухания на большие расстояния по всей длине нервного волокна
Закон «силы»	Подчиняется	Не подчиняется
Закон «все или ничего»	Не подчиняется	Подчиняется
Явление суммации	Суммируется, возрастает при повторных частых подпороговых раздражениях	Не суммируется
Величина амплитуды
Способность к возбудимости	Увеличивается	Уменьшается вплоть до полной невозбудимости (рефрактерность)
Величина раздражителя	Подпороговая	Пороговая и сверхпороговая

Потенциал действия в зависимости от характера изменения зарядов на внутренней поверхности мембраны подразделяют на фазы деполяризации, реполяризации и гиперполяризации мембраны. Деполяризацией называют всю восходящую часть ПД, на которой выделяют участки, соответствующие локальному потенциалу (от уровня Е 0 до Е к ), быстрой деполяризации (от уровня Е к до уровня 0 мВ), инверсии знака заряда (от 0 мВ до пикового значения или начала реполяризации). Реполяризацией называют нисходящую часть ПД, которая отражает процесс восстановления исходной поляризации мембраны. Вначале реполяризация осуществляется быстро, но, приближаясь к уровню Е 0 , скорость се может замедляться и этот участок называют следовой отрицательностью (или следовым отрицательным потенциалом). У некоторых клеток вслед за реполяризацией развивается гиперполяризация (возрастание поляризации мембраны). Ее называют следовым положительным потенциалом.

Начальную высокоамплитудную быстропротекающую часть ПД называют также пик, или спайк. Он включает фазы деполяризации и быстрой реполяризации.

В механизме развития ПД важнейшая роль принадлежит потенциалзависимым ионным каналам и неодновременному увеличению проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+ и К+. Так, при действии на клетку электрического тока он вызывает деполяризацию мембраны и, когда заряд мембраны уменьшается до критического уровня (Е к), открываются потенциалзависимые натриевые каналы. Как уже упоминалось,эти каналы образованы встроенными в мембрану белковыми молекулами, внутри которых имеются пора и два воротных механизма. Один из воротных механизмов — активационный обеспечивает (при участии сегмента 4) открытие (активацию) канала при деполяризации мембраны, а второй (при участии внутриклеточной петли между 3-м и 4-м доменами) — его инактивацию, развивающуюся при перезарядке мембраны (рис. 4). Поскольку оба этих механизма быстро изменяют положение ворот канала, то потенциалзависимые натриевые каналы являются быстрыми ионными каналами. Это обстоятельство имеет определяющее значение для генерации ПД в возбудимых тканях и для его проведения по мембранам нервных и мышечных волокон.

Рис. 3. Потенциал действия, его фазы и ионные токи (а, о). Описание в тексте

Рис. 4. Положение ворот и состояние активности потенциалзависимых натриевого и калиевого каналов при различных уровнях поляризации мембраны

Чтобы потенциалзависимый натриевый канал мог пропускать внутрь клетки ионы Na+, необходимо открыть лишь активационные ворота, поскольку инактивационные в условиях покоя открыты. Это и происходит, когда деполяризация мембраны достигает уровня Е к (рис. 3, 4).

Открытие активационных ворот натриевых каналов приводит к лавинообразному вхождению натрия внутрь клетки, движимому действием сил его электрохимического градиента. Поскольку ионы Na+ несут положительный заряд, то они нейтрализуют избыток отрицательных зарядов на внутренней поверхности мембраны, снижают разность потенциалов на мембране и деполяризуют ее. Вскоре ионы Na+ придают внутренней поверхности мембраны избыток положительных зарядов, что сопровождается инверсией (сменой) знака заряда с отрицательного на положительный.

Однако натриевые каналы остаются открытыми лишь около 0,5 мс и через этот промежуток времени от момента начала

ПД закрываются инактивационные ворота, натриевые каналы становятся инактивированными и непроницаемыми для ионов Na+, поступление которых внутрь клетки резко ограничивается.

С момента деполяризации мембраны до уровня Е к наблюдаются также активация калиевых каналов и открытие их ворот для ионов К+. Ионы К+ под действием сил концентрационного градиента выходят из клетки, вынося из нее положительные заряды. Однако воротный механизм калиевых каналов является медленно функционирующим и скорость выхода положительных зарядов с ионами К+ из клетки наружу запаздывает по отношению ко входу ионов Na+. Поток ионов К+, удаляя из клетки избыток положительных зарядов, обусловливает восстановление на мембране исходного распределения зарядов или ее реполяризацию, и на се внутренней стороне через мгновение от момента перезарядки восстанавливается отрицательный заряд.

Возникновение ПД на возбудимых мембранах и последующее восстановление исходного потенциала покоя на мембране оказываются возможными потому, что динамика входа в клетку и выхода из клетки положительных зарядов ионов Na+ и К+ различна. Вход иона Na+ по времени опережает выход иона К+. Если бы эти процессы были равновесными, то разность потенциалов на мембране не изменялась бы. Развитие способности к возбуждению и генерации ПД возбудимыми мышечными и нервными клетками было обусловлено формированием в их мембране двух типов разноскоростных ионных каналов — быстрых натриевых и медленных калиевых.

Для генерации одиночного ПД требуется поступление в клетку относительно небольшого числа ионов Na+, которое не нарушает его распределения вне и внутри клетки. При генерации большого числа ПД распределение ионов по обе стороны мембраны клетки могло бы нарушиться. Однако в нормальных условиях это предотвращается работой Na+, К+ -насоса.

В естественных условиях в нейронах ЦНС потенциал действия первично возникает в области аксонного холмика, в афферентных нейронах — в ближайшем к сенсорному рецептору перехвате Ранвье нервного окончания, т.е. в тех участках мембраны, где имеются быстрые селективные потенциалзависимые натриевые каналы и медленные калиевые каналы. В других типах клеток (например, пейсмекерных, гладких миоцитах) в возникновении ПД играют роль не только натриевые и калиевые, но и кальциевые каналы.

Механизмы восприятия и преобразования в ПД сигналов во вторично чувствующих сенсорных рецепторах отличаются от механизмов, разобранных для первично чувствствующих рецепторов. В этих рецепторах восприятие сигналов осуществляется специализированными нейросенсорными (фоторецепторные, обонятельные) или сенсоэпителиальными (вкусовые, слуховые, вестибулярные) клетками. В каждой из этих чувствительных клеток имеется свой, особый механизм восприятия сигналов. Однако во всех клетках энергия воспринимаемого сигнала (раздражителя) преобразуется в колебание разности потенциалов плазматической мембраны, т.е. в рецепторный потенциал.

Таким образом, ключевым моментом в механизмах преобразования сенсорными клетками воспринимаемых сигналов в рецепторный потенциал является изменение проницаемости ионных каналов в ответ на воздействие. Открытие Na+, Са 2+ , К+ -ионных каналов при восприятии и преобразовании сигнала достигается в этих клетках при участии G-белков, вторых внутриклеточных посредников, связывании с лигандами, фосфорилировании ионных каналов. Как правило, возникший в сенсорных клетках рецепторный потенциал вызывает высвобождение из них в синаптическую щель нейромедиатора, который обеспечивает передачу сигнала на постсинаптическую мембрану афферентного нервного окончания и генерацию на его мембране нервного импульса. Эти процессы подробно описаны в главе, посвященной сенсорным системам.

Потенциал действия может быть охарактеризован амплитудой и продолжительностью, которые для одного и того же нервного волокна остаются одинаковыми при распространении ПД по волокну. Поэтому потенциал действия называют дискретным потенциалом.

Между характером воздействия на сенсорные рецепторы и числом ПД, возникших в афферентном нервном волокне в ответ на воздействие, имеется определенная связь. Она заключается в том, что на большие но силе или продолжительности воздействия в нервном волокне формируется большее число нервных импульсов, т.е. при усилении воздействия в нервную систему будут посылаться от рецептора импульсы большей частоты. Процессы преобразования информации о характере воздействия в частоту и другие параметры нервных импульсов, передаваемых в ЦНС, получили название дискретного кодирования информации.

Потенциал покоя

Мембраны, в том чикле плазматические, в принципе непроницаемы для заряженных частиц. Правда, в мембране имеется Na+/K+-АТФ-аза (Nа+/К+-АТР-аза), осуществляющая активный перенос ионов Na+ из клетки в обмен на ионы К+. Этот транспорт энергозависим и сопряжен с гидролизом АТФ (АТР) . За счет работы «Nа+,К+-насоса» поддерживается неравновесное распределение ионов Na+ и К+ между клеткой и окружающей средой. Поскольку расщепление одной молекулы АТФ обеспечивает перенос трех ионов Na+ (из клетки) и двух ионов К+ (в клетку), этот транспорт электрогенен, т. е. цитоплазма клетки заряжена отрицательно по отношению к внеклеточному пространству.

Электрохимический потенциал. Содержимое клетки заряжено отрицательно по отношению к внеклеточному пространству. Основная причина возникновения на мембране электрического потенциала (мембранного потенциала Δψ) - существование специфических ионных каналов. Транспорт ионов через каналы происходит по градиенту концентрации или под действием мембранного потенциала. В невозбужденной клетке часть К+-каналов находится в открытом состоянии и ионы К+ постоянно диффундируют из нейрона в окружающую среду (по градиенту концентрации). Покидая клетку, ионы К+ уносят положительный заряд, что создает потенциал покоя равный примерно -60 мВ. Из коэффициентов проницаемости различных ионов видно, что каналы, проницаемые для Na+ и Cl- , преимущественно закрыты. Ионы фосфата и органические анионы, например белки, практически не могут проходить через мембраны. С помощью уравнения Нернста (RT/ZF,где R-газовая постоянная,T-абсолютная температура,Z-валентность иона,F-число Фарадея) можно показать, что мембранный потенциал нервной клетки в первую очередь определяется ионами К+, которые вносят основной вклад в проводимость мембраны.

Ионные каналы . В мембранах нервной клетки имеются каналы, проницаемые для ионов Na+, К+, Са2+ и Cl-. Эти каналы чаще всего находятся в закрытом состоянии и открываются лишь на короткое время. Каналы подразделяются на потенциал-управляемые (или электровозбудимые), например быстрые Na+-каналы, и лиганд-управляемые (или хемовозбудимые), например никотиновые холинэргические рецепторы. Каналы - это интегральные мембранные белки, состоящие из многих субъединиц. В зависимости от изменения мембранного потенциала или взаимодействия с соответствующими лигандами, нейромедиаторами и нейромодуляторами (см. рис. 343), белки-рецепторы могут находиться в одном их двух конформационных состояний, что и определяет проницаемость канала («открыт» - «закрыт» - и т.д.).

Активный транспорт:

Стабильность градиента ионов достигается посредством активного транспорта: мембранные белки переносят ионы через мембрану против электрического и (или) концентрационного градиентов, потребляя для этого метаболическую энергию. Наиболее важный процесс активного транспорта - это работа Na/K-насоса, существующего практически во всех клетках; насос выкачивает ионы натрия из клетки, одновременно накачивая ионы калия внутрь клетки. Таким образом обеспечивается низкая внутриклеточная концентрация ионов натрия и высокая-калия. Градиент концентрации ионов натрия на мембране имеет специфические функции, связанные с передачей информации в виде электрических импульсов, а также с поддержанием других активных транспортных механизмов и регулирования объема клетки. Поэтому неудивительно, что более 1/3 энергии, потребляемой клеткой, расходуется на Na/К-насос, а в некоторых наиболее активных клетках на его работу расходуется до 70% энергии.

Пассивный транспорт:

Свободная диффузия и транспортные процессы, обеспечиваемые ионными каналами и переносчиками, осуществляются по градиенту концентрации или градиенту электрическою заряда (называемым вместе электрохимическим градиентом). Такие механизмы транспорта классифицируются как «пассивный транспорт». Например, по такому механизму в клетки поступает глюкоза из крови, где ее концентрация гораздо выше.

Ионный насос:

Ионные насосы (помпы) – интегральные белки, которые обеспечивают активный перенос ионов против градиента концентрации. Энергией для транспорта служит энергия гидролиза АТФ. Различают Na+ / K+ помпу (откачивает из клетки Na+ в обмен на К+), Ca++ помпу (откачивает из клетки Ca++), Cl– помпу (откачивает из клетки Cl –).

В результате работы ионных насосов создаются и поддерживаются трансмембранные ионные градиенты:

Концентрация Na+, Ca++, Cl – внутри клетки ниже, чем снаружи (в межклеточной жидкости);

Концентрация K+ внутри клетки выше, чем снаружи.

Натрий - калиевый насос - это особый белок, пронизывающий всю толщу мембраны, который постоянно накачивает ионы калия внутрь клетки, одновременно выкачивая из нее ионы натрия; при этом перемещение обоих ионов происходит против градиентов их концентраций. Выполнение этих функций возможно благодаря двум важнейшим свойствам этого белка. Во-первых, форма молекулы переносчика может меняться. Эти изменения происходят в результате присоединения к молекуле переносчика фосфатной группы за счет энергии, выделяющейся при гидролизе АТФ (т. е. разложения АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты). Во-вторых, сам этот белок действует как АТФ-аза (т. е. фермент, гидролизующий АТФ). Поскольку этот белок осуществляет транспорт натрия и калия и, кроме того, обладает АТФ-азной активностью, он так и называется - «натрий-калиевая АТФ-аза».

Упрощенно действие натрий-калиевого насоса можно представить следующим образом.

1. С внутренней стороны мембраны к молекуле белка-переносчика поступают АТФ и ионы натрия, а с наружной - ионы калия.

2. Молекула переносчика осуществляет гидролиз одной молекулы АТФ.

3. При участии трех ионов натрия за счет энергии АТФ к переносчику присоединяется остаток фосфорной кислоты (фосфорилирование переносчика); сами эти три иона натрия также присоединяются к переносчику.

4. В результате присоединения остатка фосфорной кислоты происходит такое изменение формы молекулы переносчика (конформация), что ионы натрия оказываются по другую сторону мембраны, уже вне клетки.

5. Три иона натрия выделяются во внешнюю среду, а вместо них с фосфорилированным переносчиком соединяются два иона калия.

6. Присоединение двух ионов калия вызывает дефосфорилирование переносчика - отдачу им остатка фосфорной кислоты.

7. Дефосфорилирование, в свою очередь, вызывает такую конформацию переносчика, что ионы калия оказываются по другую сторону мембраны, внутри клетки.

8. Ионы калия высвобождаются внутри клетки, и весь процесс повторяется.

Значение натрий-калиевого насоса для жизни каждой клетки и организма в целом определяется тем, что непрерывное откачивание из клетки натрия и нагнетание в нее калия необходимо для осуществления многих жизненно важных процессов: осморегуляции и сохранения клеточного объема, поддержания разности потенциалов по обе стороны мембраны, поддержания электрической активности в нервных и мышечных клетках, для активного транспорта через мембраны других веществ (сахаров, аминокислот). Большие количества калия требуются также для белкового синтеза, гликолиза, фотосинтеза и других процессов. Примерно треть всей АТФ, расходуемой животной клеткой в состоянии покоя, затрачивается именно на поддержание работы натрий-калиевого насоса. Если каким-либо внешним воздействием подавить дыхание клетки, т. е. прекратить поступление кислорода и выработку АТФ, то ионный состав внутреннего содержимого клетки начнет постепенно меняться. В конце концов он придет в равновесие с ионным составом среды, окружающей клетку; в этом случае наступает смерть.

Потенциал действия возбудимой клетки и его фазы:

П.Д,-быстрое колебание мембранного потенциала, возникающего при возбуждении нервн.,мыш. И др клеток.может распрост-ся.

1. фаза нарастания

2.реверсия или овершут(переворачивается заряд)

3.восстановление полярности или реполяризация

4.положительный следовой потенциал

5. отрицательный след. Потенциал

Локальный ответ- это процесс ответа мембраны на раздражитель в определенной зоне нейрона. Не распростр по аксонам. Чем больше стимул, тем больше меняется локальный ответ. При этом уровень деполяризации не достигает критического, остается допороговым. Вследствие этого локальный ответ может оказывать электротонические влияния на соседние участки мембраны, но не может распространяться так, как потенциал действия. Возбудимость мембраны в местах локальной деполяризации и в местах вызванной ей электротонической деполяризации повышена.

Активация и инактивация натриевой системы:

Деполяризующий толчок тока приводит к активации натриевых каналов и увеличению натриевого тока. Это обеспечивает локальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембраны и обеспечивает фронт нарастания потенциала действия. Если удалить ион Na+ из внешней среды, то потенциал действия не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добавлении в перфузионный раствор ТТХ (тетродотоксин) - специфического блокатора натриевых каналов. При использовании метода «voltage-clamp» было показано, что в ответ на действие деполяризующего тока через мембрану протекает кратковременный (1-2 мс) входящий ток, который сменяется через некоторое время выходящим током (рис. 2.11). При замене ионов натрия на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что входящий ток обеспечивается натриевым током, т. е. в ответ на деполяризующий стимул происходит повышение натриевой проводимости (gNa+). Таким образом, развитие фазы деполяризации потенциала действия обусловлено повышением натриевой проводимости.

Рассмотрим принцип работы ионных каналов на примере натриевого канала. Полагают, что в состоянии покоя натриевый канал закрыт. При деполяризации клеточной мембраны до определенного уровня происходит открытие m-активационных ворот (активация) и усиление поступления ионов Na+ внутрь клетки. Через несколько миллисекунд после открытия m-ворот происходит закрытие п-ворот, расположенных у выхода натриевых каналов (инактивация) (рис. 2.4). Инактивация развивается в клеточной мембране очень быстро и степень инактивации зависит от величины и времени действия деполяризующего стимула.

Работа натриевых каналов определяется величиной мембранного потенциала в соответствии с определенными законами вероятности. Рассчитано, что активированный натриевый канал пропускает всего 6000 ионов за 1 мс. При этом весьма существенный натриевый ток, который проходит через мембраны во время возбуждения, представляет собой сумму тысяч одиночных токов.

При генерации одиночного потенциала действия в толстом нервном волокне изменение концентрации ионов Na+ во внутренней среде составляет всего 1/100000 от внутреннего содержания ионов Na гигантского аксона кальмара. Однако для тонких нервных волокон это изменение концентрации может быть весьма существенным.

Кроме натриевых, в клеточных мембранах установлены другие виды каналов, избирательно проницаемых для отдельных ионов: К+, Са2+, причем существуют разновидности каналов для этих ионов (см. табл. 2.1).

Ходжкин и Хаксли сформулировали принцип «независимости» каналов, согласно которому потоки натрия и калия через мембрану независимы друг от друга.

Изменение возбудимости при возбуждении:

1. Абсолютная рефрактерность - т.е. полная невозбудимость, определяемая сначала полной занятостью "натриевого" механизма, а затем инактивацией натриевых каналов (это примерно соотвествует пику потенциала действия).

2. Относительная рефрактерность - т.е. сниженная возбудимость, связанная с частичной натриевой инактивацией и развитием калиевой активации. При этом порог повышен, а ответ [ПД] снижен.

3. Экзальтация - т.е. повышенная возбудимость - супернормальность, появляющаяся от следовой деполяризации.

4. Субнормальность - т.е. пониженная возбудимость, возникающая от следовой гиперполяризации. Амплитуды потенциала действия на фазе следовой негативности несколько снижены, а на фоне следовой позитивности - несколько повышены.

Наличие рефрактерных фаз обусловливает прерывистый (дискретный) характер нервной сигнализации, а ионный механизм потенциала действия обеспечивает стандартность потенциала действия (нерных импульсов). В этой ситуации изменения внешних сигналов кодируется лишь изменением частоты потенциала действия (частотный код) или изменением количества потенциалов действия.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20

Любая живая клетка покрыта полупроницаемой мембраной, через которую осуществляется пассивное движение и активный избирательный транспорт положительно и отрицательно заряженных ионов. Благодаря этому переносу между наружной и внутренней поверхностью мембраны имеется разность электрических зарядов (потенциалов) – мембранный потенциал. Существует три отличающихся друг от друга проявления мембранного потенциала – мембранный потенциал покоя, местный потенциал , или локальный ответ , и потенциал действия .

Если на клетку не действуют внешние раздражители, то мембранный потенциал долго сохраняется постоянным. Мембранный потенциал такой покоящейся клетки называется мембранным потенциалом покоя. Для наружной поверхности мембраны клетки потенциал покоя всегда положителен, а для внутренней поверхности клеточной мембраны всегда отрицателен. Принято измерять потенциал покоя на внутренней поверхности мембраны, т.к. ионный состав цитоплазмы клетки более стабилен, чем межклеточной жидкости. Величина потенциала покоя относительно постоянна для каждого типа клеток. Для поперечнополосатых мышечных клеток она составляет от –50 до –90 мВ, а для нервных клеток от –50 до –80 мВ.

Причинами возникновения потенциала покоя являются разная концентрация катионов и анионов снаружи и внутри клетки, а также избирательная проницаемость для них клеточной мембраны. Цитоплазма покоящейся нервной и мышечной клетки содержит примерно в 30–50 раз больше катионов калия, в 5–15 раз меньше катионов натрия и в 10–50 раз меньше анионов хлора, чем внеклеточная жидкость.

В состоянии покоя практически все натриевые каналы мембраны клетки закрыты, а большинство калиевых каналов открыто. Всякий раз, когда ионы калия наталкиваются на открытый канал, они проходят через мембрану. Поскольку внутри клетки ионов калия гораздо больше, то осмотическая сила выталкивает их из клетки. Вышедшие катионы калия увеличивают положительный заряд на наружной поверхности клеточной мембраны. В результате выхода ионов калия из клетки должна была бы вскоре уравняться их концентрация внутри и вне клетки. Однако этому препятствует электрическая сила отталкивания положительных ионов калия от положительно заряженной наружной поверхности мембраны.

Чем больше становится величина положительного заряда на наружной поверхности мембраны, тем труднее ионам калия проходить из цитоплазмы через мембрану. Ионы калия будут выходить из клетки до тех пор, пока сила электрического отталкивания не станет равной силе осмотического давления К + . При таком уровне потенциала на мембране вход и выход ионов калия из клетки находятся в равновесии, поэтому электрический заряд на мембране в этот момент называется калиевым равновесным потенциалом . Для нейронов он равен от –80 до –90 мВ.

Поскольку в покоящейся клетке почти все натриевые каналы мембраны закрыты, то ионы Nа + поступают в клетку по концентрационному градиенту в незначительном количестве. Они лишь в очень малой степени возмещают потерю положительного заряда внутренней средой клетки, вызванную выходом ионов калия, но не могут эту потерю существенно компенсировать. Поэтому проникновение в клетку (утечка) ионов натрия приводит лишь к незначительному снижению мембранного потенциала, вследствие чего мембранный потенциал покоя имеет несколько меньшую величину по сравнению с калиевым равновесным потенциалом.

Таким образом, выходящие из клетки катионы калия совместно с избытком катионов натрия во внеклеточной жидкости создают положительный потенциал на наружной поверхности мембраны покоящейся клетки.

В состоянии покоя плазматическая мембрана клетки хорошо проницаема для анионов хлора. Анионы хлора, которых больше во внеклеточной жидкости, диффундируют внутрь клетки и несут с собой отрицательный заряд. Полного уравнивания концентраций ионов хлора снаружи и внутри клетки не происходит, т.к. этому препятствует сила электрического взаимного отталкивания одноименных зарядов. Создается хлорный равновесный потенциал, при котором вход ионов хлора в клетку и их выход из нее находятся в равновесии.

Мембрана клетки практически непроницаема для крупных анионов органических кислот. Поэтому они остаются в цитоплазме и совместно с поступающими анионами хлора обеспечивают отрицательный потенциал на внутренней поверхности мембраны покоящейся нервной клетки.

Важнейшее значение мембранного потенциала покоя состоит в том, что он создает электрическое поле, которое воздействует на макромолекулы мембраны и придает их заряженным группам определенное положение в пространстве. Особенно важно то, что это электрическое поле обусловливает закрытое состояние активационных ворот натриевых каналов и открытое состояние их инактивационных ворот (рис. 61, А). Этим обеспечивается состояние покоя клетки и готовности ее к возбуждению. Даже относительно небольшое уменьшение мембранного потенциала покоя открывает активационные «ворота» натриевых каналов, что выводит клетку из состояния покоя и дает начало возбуждению.

ПП – это разность электрических потенциалов между наружной и внутренней стороной.

ПП играет важную роль в жизнедеятельности самого нейрона и организма в целом. Он составляет основу для переработки информации в нервной клетке, обеспечивает регуляцию деятельности внутренних органов и опорно-двигательного аппарата посредствам запуска процессов возбуждения и сокращения в мышце.

Причины формирования ПП является неодинаковая концентрация анионов и катионов внутри и вне клетке.

Механизм формирования:

Как только в клетке появляется хоть немного Na + начинает действовать калиево-натриевый насос. Насос начинает менять собственный внутренний Na + на наружный К + . Из-за этого в клетке оказывается недостаток Na + , а сама клетка становится переполненной ионами калия. К + начинает выходить из клетки, т. К. там его переизбыток. При этом в клетке анионов оказывается больше чем катионов и клетка становится отрицательно заряженной.

13. Характеристика потенциала действия и механизм его возникновения.

ПД – это электрический процесс, выражающийся в колебании мембранного потенциала в результате перемещения ионов в клетку и из клетки.

Обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, между нервными центрами и рабочими органами.

В составе ПД выделяют три фазы:

1. Деполяризация (т.е. исчезновение заряда клетки – уменьшение мембранного потенциала до нуля)

2. Инверсия (изменение заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя – отрицательно)

3. Реполяризация (восстановление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная – положительно)

Механизм возникновения ПД : если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к возникновению ПД, далее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение иона Na+в клетку, а иона K+ - из клетки.

14. Синаптическая передача в цнс. Свойства синапсов.

Синапс – место контакта нервной клетки с другим нейроном.

1.По механизму передачи:

а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. Их в ЦНС мало.

б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ – нейромедиатора. Их в ЦНС большинство.

в. Смешанные.

2.По локализации:

а. Аксонодендритные

б. Аксосомтические (аксон+клетка)

в. Аксоаксонные

г. Дендросоматические (дендрит+клетка)

д. Дендродендритные

3. По эффекту:

а. Возбуждающие (запускающие генерацию ПД)

б. Тормозящие (препятствующие возникновению ПД)

Синапс состоит из:

Пресинаптическое окончание (окончание аксона);

Синаптическая щель;

Постсинаптическая часть (окончание дендрита);

Посредством синапса осуществляются трофические влияния, приводящие к изменению метаболизма иннервируемой клетки, ее структуры и функции.

Свойства синапсов:

Отсутствие прочной связи между аксоном и дендритом;

Низкая лабильность;

Повышенная дисфункциональность;

Трансформация ритма возбуждения;

Механизмом передачи возбуждения;

Односторонность проведения возбуждения;

Высокая чувствительность к лекарствам и ядам;

Установлено, что наиболее важными ионами, определяющими мембранные потенциалы клеток, являются неорганические ионы К + , Na + , СГ, а также в ряде случаев Са 2 + . Хорошо известно, что концентрации этих ионов в цитоплазме и в межклеточной жидкости различаются в десятки раз.

Из табл. 11.1 видно, что концентрация ионов К + внутри клетки в 40-60 раз выше, чем в межклеточной жидкости, тогда как для Na + и СГ распределение концентраций противоположное. Неравномерное распределение концентраций этих ионов по обе стороны мембраны обеспечивается как их различной проницаемостью, так и сильным электрическим полем мембраны, которое определяется ее потенциалом покоя.

Действительно, в состоянии покоя суммарный поток ионов через мембрану равен нулю, и тогда из уравнения Не- рнста - Планка следует, что

Таким образом, в покое градиенты концентрации - и

электрического потенциала -- на мембране направлены

противоположно друг другу и поэтому в покоящейся клетке высокая и постоянная разность концентраций основных ионов обеспечивает поддержание на мембране клетки электрического напряжения, которое и называют равновесным мембранным потенциалом.

В свою очередь возникающий на мембране потенциал покоя препятствует выходу ионов из клетки К + и чрезмерному входу в нее СГ, поддерживая тем самым их концентрационные градиенты на мембране.

Полное выражение для мембранного потенциала, учитывающее потоки диффузии этих трех видов ионов, было получено Гольдманом, Ходжкиным и Катцем:

где Р к, P Na , Р С1 - проницаемость мембраны для соответствующих ионов.

Уравнение (11.3) с высокой точностью определяет мембранные потенциалы покоя различных клеток. Из него следует, что для мембранного потенциала покоя важны не абсолютные величины проницаемостей мембраны для различных ионов, а их отношения, так как, разделив обе части дроби под знаком логарифма, например, на Р к, мы перейдем к относительным проницаемостям ионов.

В тех случаях, когда проницаемость одного из этих ионов значительно больше, чем других, уравнение (11.3) переходит в уравнение Нернста (11.1) для этого иона.

Из табл. 11.1 видно, что мембранный потенциал покоя клеток близок к потенциалу Нернста для ионов К + и СВ, но значительно отличается от него по Na + . Это свидетельствует

0 том, что в покое мембрана хорошо проницаема для ионов К + и СГ, тогда как для ионов Na + ее проницаемость очень низка.

Несмотря на то что равновесный потенциал Нернста для СГ наиболее близок к потенциалу покоя клетки, последний имеет преимущественно калиевую природу. Это обусловлено тем, что высокая внутриклеточная концентрация К + не может существенно уменьшиться, так как ионы К + должны уравновешивать внутри клетки объемный отрицательный заряд анионов. Внутриклеточные анионы представляют собой в основном крупные органические молекулы (белки, остатки органических кислот ит.п.), которые не могут пройти через каналы в клеточной мембране. Концентрация этих анионов в клетке практически постоянна и их суммарный отрицательный заряд препятствует значительному выходу калия из клетки, поддерживая вместе с Na-K-насосом его высокую внутриклеточную концентрацию . Однако основная роль в первоначальном установлении внутри клетки высокой концентрации ионов калия и низкой концентрации ионов натрия принадлежит Na-K-насосу.

Распределение ионов С1 устанавливается в соответствии с мембранным потенциалом, поскольку в клетке нет специальных механизмов поддержания концентрации СГ. Поэтому вследствие отрицательного заряда хлора его распределение оказывается обратным по отношению к распределению калия на мембране (см. табл. 11.1). Таким образом, концентрационные диффузии К + из клетки и С1 в клетку практически уравновешиваются мембранным потенциалом покоя клетки.

Что касается Na + , то в покое его диффузия направлена в клетку под действием как градиента концентрации, так и электрического поля мембраны и вход Na + в клетку ограничивается в покое только малой проницаемостью мембраны для натрия (закрыты натриевые каналы). Действительно, Ходжкин и Катц экспериментально установили, что в состоянии покоя проницаемости мембраны аксона кальмара для К + , Na + и СГ относятся как 1: 0,04: 0,45. Таким образом, в состоянии покоя клеточная мембрана малопроницаема только для Na + , а для СГ она проницаема почти так же хорошо, как и для К + . В нервных клетках проницаемость для СГ обычно ниже, чем для К + , но в мышечных волокнах проницаемость для СГ даже несколько преобладает.

Несмотря на малую проницаемость клеточной мембраны для Na + в покое, существует, хотя и весьма малый, пассивный перенос Na + в клетку. Этот ток Na + должен был бы приводить к снижению разности потенциалов на мембране и к выходу К + из клетки, что вело бы в конечном итоге к выравниванию концентраций Na + и К + по обе стороны мембраны. Этого не происходит благодаря работе Na + - К + -насоса, компенсирующего токи утечки Na + и К + и поддерживающего таким образом нормальные значения внутриклеточных концентраций этих ионов и, следовательно, нормальную величину потенциала покоя клетки.

Для большинства клеток мембранный потенциал покоя составляет (-бО)-(-ЮО) мВ. На первый взгляд может показаться, что это малая величина, но надо учесть, что толщина мембраны тоже мала (8-10 нм), так что напряженность электрического поля в клеточной мембране огромна и составляет около 10 млн вольт на 1 м (или 100 кВ на 1 см):

Воздух, например, не выдерживает такой напряженности электрического поля (электрический пробой в воздухе наступает при 30 кВ/см), а мембрана выдерживает. Это нормальное условие ее деятельности, поскольку именно такое электрическое поле необходимо для поддержания разности концентраций ионов натрия, калия и хлора на мембране.

Величина потенциала покоя, различная у клеток, может изменяться при изменении условий их жизнедеятельности. Так, нарушение биоэнергетических процессов в клетке, сопровождающееся падением внутриклеточного уровня макро- эргических соединений (в частности, АТФ), прежде всего исключает компоненту потенциала покоя, связанную с работой Ма + -К + -АТФ-азы.

Повреждение клетки приводит обычно к повышению проницаемости клеточных мембран, в результате чего различия в проницаемости мембраны для ионов калия и натрия уменьшаются; потенциал покоя при этом уменьшается, что может вызвать нарушение ряда функций клетки, например возбудимости.

Поскольку внутриклеточная концентрация калия поддерживается почти постоянной, то даже относительно небольшие изменения внеклеточной концентрации К* могут оказывать заметное влияние на потенциалпокоя и на деятельность клетки. Подобные изменения концентрации К"в плазме крови происходят при некоторых патологиях (например, припочечной недостаточности).